20公斤“巨蟒”被降伏

　　26岁的成都女性小梁因腹胀来到成都肛肠专科医院治疗，经检查发现是便秘引起的结肠瘫痪症。2月18日，医院经过5个小时的手术，从她腹内切下了1.3米的病变结肠，让人吃惊的是，这病变的结肠竟重达20公斤，肠子的直径达15厘米，这样的结肠瘫痪症患者不仅在成都罕见，在全国范围内也未见报道。　　梁钦是去年5月发病的，直接表现是不能排便。当时她因怀有身孕，医生建议生产之后再进行手术治疗。去年10月，她剖腹产下小孩，在休养的那段时间病情进一步加重，肚子隆起犹如当初怀孕一般，因腹部伤口未愈，仍不敢到医院治疗。就这样，她在痛苦中捱到2月中旬。上周一，在家人的陪同下，她终于住进成都肛肠专科医院。专家曹暂剑告诉记者，梁钦诊断为全结肠粪石崁顿，不完全性肠梗阻，导致结肠瘫痪症。经过将近一周的消炎等前期治疗后，2月18日上午10点，该院院长杨向东博士和曹暂剑等专家一起为梁钦实施了手术。　　这次手术一直持续到下午3点，专家称，切下来的这段病变结肠长达1.3米，肠子的直径达15厘米，像一个消防用的水管，重达20公斤。杨向东院长告诉记者，如此粗、重的病变结肠，不仅在该院100多年建院历史中从未出现过，而且在全国范围内的医疗界，也没有见到过报道。他说，病变结肠被切除后，将不会影响到患者的正常生活，如果调理得当，也不会再有便秘的情况发生。　　杨向东院长说，在快节奏的生活方式和巨大的工作与生活压力之下，便秘患者呈现不断上升的趋势，但很多人认为便秘是个难以启齿的问题，一拖再拖酿成了大病。他提醒广大市民：疾病没有雅俗之分，当出现便秘时，应及时到就医治疗，以免小病变大病。

成都肛肠专科医院杨向东教授讲述

便秘的分度与外科实践

　　长期以来，便秘诊疗一直是业内争论的焦点，在外科手术治疗上如何规范医疗行为，怎样才能有效规避风险?

　　由中国便秘联谊会、《中华胃肠外科杂志》主办，成都肛肠专科医院承办的“2014中国便秘高峰论坛”上，中国便秘联谊会创始人、首任会长、成都肛肠专科医院院长杨向东教授作了《便秘的分度与外科实践》的专题演讲。

　　便秘的分度治疗

　　重度便秘手术要慎重

　　“根据便秘的发生和发展规律，我们提出了符合临床特点的分度标准”，杨向东教授开门见山提出便秘分为轻度、中度、重度;并根据此标准开展相应的临床活动。几年的时间证明，此分度标准完全可以达到规范医疗行为，规避医疗纠纷，保障医患权益的目的。

　　轻度便秘主张保守治疗。包括药物治疗、各种泻剂、生物反馈及中医辩证施治。其中中医辩证施治涵盖中药、针灸、推拿、气功、导引等，尤其是医院在百年历史经验总结上独创的“济川捭阖术”可以预防及治疗功能性胃肠疾病。

　　“中度便秘一旦确诊，我们主张尽早手术治疗。”杨教授谈道，手术的时机、高频的并发症、频发的纠纷、外科治疗的禁区等都令便秘手术承担着风险。

　　“十个便秘九个疯，还有一个想腾空!”外科医生已经脚踏雷区。

　　重度便秘必须慎重手术!在便秘外科手术的基本方案介绍中，杨向东教授强调道，慎重手术的原因不仅是患者均有不同程度的精神心理障碍、具备便秘外科手术的一切风险;与此同时，手术只能解决结肠的解剖与形态学结构，无法解决慢性便秘的中毒性损害。

　　因此不难得出，重度便秘外科手术需要的条件：除熟练的外科手术技巧;强大的中医临床能力之外，还需要专业的精神心理学平台。

　　便秘的外科实践

　　治疗便秘任重道远

　　近来年，成都肛肠专科医院在便秘领域通过大量临床实践基础上，在国内开设了首个 “便秘科” 提出了符合临床现象的便秘的现代概念，提出了“结肠瘫痪症”的概念，提出了“直肠瓣肥大学说”;同时首次明确提出了便秘导致精神障碍的学说，并成立了胃肠心理工作室，规范了便秘的临床诊治路径。在治疗上首创慢性顽固性便秘选择性结肠切除术、首创慢性顽固性便秘结肠旷置术、首创慢性顽固性便秘经肛直肠瓣挂线治疗术、首创reram手术治疗直肠前突等。

　　此外，还总结出 “通腑解郁 ” 是治疗便秘的基本法则。六腑通畅，情志昂扬。以及著名的治疗便秘的二十字真言：内外结合、中西合璧、身心同治、上下兼顾、分度论治。

　　“我们强调慢性顽固性便秘必须尽早实施外科手术。”杨教授提到，晚期便秘犹如晚期癌症一样可致人死亡!

　　在他看来治疗便秘任重道远。但可以肯定的是，长期的临床实践证实，外科手术是STC有效的治疗方法。

我国超7千万女性患便秘

慢性便秘或可致大肠癌

• 　　慢性便秘是临床常见的消化系统疾病，发病率高。有研究表明，中国有超过七千万女性饱受慢性便秘带来的困扰。社区人群流行病学研究显示，我国成人慢性便秘患病率在4%～6%，并随年龄增加而升高，60岁以上人群慢性便秘患病率可高达22%。
• 　　便秘与肛门直肠疾病关系密切。慢性便秘在大肠癌、肝性脑病、乳腺疾病及阿尔茨海默病等的发生中可能起重要作用。在急性心肌梗死、脑血管意外等疾病中，用力排便甚至可导致死亡。便秘影响患者的生活质量，部分患者滥用泻剂或反复就医，增加医疗费用。但是许多患者认为慢性便秘不是疾病，无需就医。对慢性便秘的错误认知使许多患者走入自我诊疗的误区，长期应用或滥用刺激性泻剂、中药和保健品而不尽早规范治疗，则将给患者自身病情造成延误，发展至严重时甚至需要通过外科手术治疗。
• 　　在今年5月最新发布的《中国慢性便秘诊治指南》中，明确指出了慢性便秘治疗的目的是缓解症状，恢复正常肠道动力和排便生理功能。在药物治疗方面，需综合考虑临床数据、安全性、药物依赖性以及价格，要尤其避免长期使用刺激性泻药。有研究表明，高选择性5-羟色胺4受体激动剂促肠动力药物普芦卡必利能缩短结肠传输时间，安全性和耐受性良好。北京协和医院胃肠科主任医师柯美云教授表示：“作为5羟色胺4（5-HT4）受体激动剂的一种，普芦卡必利的特点之一是具有高选择性和高亲和力，能诱导肠的高幅推进性收缩，显著促进肠道蠕动；它的另一大特点是作用时间特别快，用药以后1.56天就会自发排便，如果使用安慰剂的话，大概要12天以后才能产生一次完全自发的排便。”
• 　　除了药物治疗比较严重的慢性便秘之外，生活中消除很多可能导致慢性便秘的坏习惯，也可以有效的防止慢性便秘的发生，从而远离某些疾病。
• 　　该排便的时候不排，总是忍着
• 　　早饭后过了30多分钟，隐隐约约感到有了便意，本来想坐在马桶上从容大便的，可是看看表，快迟到了。是拉还是不拉呢？正在犹豫的时候，脑海中已经浮现出一张生气的面孔，谁的？当然是上司的。最后只得放弃大便，匆忙奔向单位。有过这样经历的职场人应该不在少数吧。还有，坐地铁或者开车的途中，感到有了便意，可是没办法呀，只能忍着。心里想着等到了单位马上就去洗手间，可是一到单位，又要开例会，又要小组讨论，三下五除二，一上午就这么忙忙叨叨地过去了。最终，便意就在这样的忙碌中，一次又一次地被错过。
• 　　问题是，经常这样忍着不便，最终酿成了便秘。在一次又一次地放弃中，大肠对发出的便意信号反应越来越迟钝，渐渐地，就没了便意了。严重的甚至没有排便欲望了。所以说，如果感到便意，就要立刻去解决。
• 　　总是拿着书或报纸如厕
• 　　总有这样的一些人，去厕所的时候肯定要拿本书或报纸。这其实是个非常不好的习惯。大便不畅的时候，坐在马桶上，看着书、报纸，似乎很悠哉，不过，很多人可能不知道，10分钟以后，如果您还坐在马桶上，就会给肛门造成不必要的压迫，肛门的健康就是这样悄悄被破坏的。
• 　　排便时间最好在3分钟以内，从坐到马桶上，到排泄完毕。超过这个时间，如果用力，就很容易患上痔疮。所以说，我们一定要抛弃这样的想法：既然坐在马桶上了，就一定要排泄，而且要排得彻底。不，不，不，我们应该这样，超过一定时间，就果断地站起来，离开马桶。哪怕是过后有残便感，还要去洗手间，也不要在马桶上坐得太久。
• 　　平时很少喝水
• 　　便秘患者一天最好喝8~10杯水。特别是早晨起来，空腹喝一杯温水，可以唤醒大肠，刺激胃肠的反应。再说，大便的70%都是水分，从这一点看，充足的水分摄取，在改善便秘方面是非常有必要的。因为如果我们的身体缺水，大便中的水分就会被大肠吸收出去，结果大便就会变得干燥。硬结的大便很难润滑地通过直肠和肛门，这就造成排便的痛苦，给肛门造成伤害，引起肛裂等不良症状。
• 　　关于水分的摄取，让我们从多喝温开水或绿茶开始吧。那些会产生气的可乐、汽水等碳酸饮料，以及有着强烈利尿作用的咖啡、红茶等因为会吸收身体内的水分，起到反作用，所以尽量少喝为妙。
• 　　认为每天不大便是不行的
• 　　便秘是大便在肠道内非正常停留的状态。医学上认为一周排便次数少于3次，每天排便量少于30g的话，就是便秘。不过，3~4天都没有大便的人，如果没有什么特殊异常的话，也不是大问题。
• 　　如果每天都排便，但每次都要用很大的劲儿，排便时间过长，便后仍有残便感或不畅快的话，就应该怀疑是否得了便秘。当然，排便量也是因人而异，如果没有特别不舒服的感觉，也没有必要非得坚持一天一次。排便也要怡然舒畅，抛弃那些不必要的强迫观念吧，特别是某些注重身材的年轻女孩儿们，很容易被一些错误的观念误导，比如吃多少就要排多少。其实，保持良好的心情、尊重自然的规律才是最重要的。
• 　　习惯性地服用便秘药
• 　　等上一两天，如果没有便意，就开始服用便秘药，这样的习惯简直就是健康的大敌。一开始总是有效果的，可是随着时间的推移，一旦产生了耐药性，为了有效，必然要加大用药量，这种对便秘药的依赖，最终会导致肠道蠕动的无力，以至于离开药物，肠道几乎都不能自己蠕动了。所以说，不是非不得以，不要吃便秘药，如果要吃也一定要在医生的指导下服用，切勿自己给自己当医生。

_{结肠瘫痪症}

慢性重度顽固性结肠慢传输性便秘称为结肠瘫痪症。由成都中医药大学研究生导师、成都肛肠专科医院院长杨向东教授于2002年首先提出。

中文名

结肠瘫痪症

类    别

病情名称

提出者

杨向东教授

提出时间

2002

目录

1 发病机制：

▪ 肠神经系统的解剖生理学基础

▪ 肠神经系统异常的病因病理变化

▪ 肠神经系统与Cajal 间质细胞的关系

发病机制：

编辑

肠神经系统的解剖生理学基础

肠神经系统是1921年英国生理学家兰利（J.N.Langley）首先提出的，由胃肠道壁内神经成分组成，具有调节控制胃肠道功能的独立整合系统。它在结构和功能上不同于交感和副交感神经系统，而与中枢神经系统相类似，因此肠神经系统又被称为肠脑。

根据各种神经所释放的递质及其功能的不同，可将肠神经分为以下几类：①胆碱能兴奋神经。这类神经的细胞体散布在粘膜下和肌间神经丛中，神经末梢供应支配胃肠纵肌和环肌，或与神经丛内其他神经元形成突触联系。所释放的神经递质乙酰胆碱激动平滑肌上的M胆碱受体或节细胞上的N胆碱受体，引起胃肠肌兴奋效应，参与肠蠕动反射。②非肾上腺素能抑制神经。直接进入胃肠环肌或纵肌层支配平滑肌的交感神经节后纤维很少。胃肠平滑肌的松弛主要受肠壁内存在的一类非肾上腺素抑制神经调控。药理实验证据证明，这类神经的作用不受α或β肾上腺素受体阻断剂、化学切除交感神经、耗竭组织中儿茶酚胺或抑制去甲肾上腺素释放等因素影响,仍能引起胃肠平滑肌的松弛。非肾上腺素能抑制神经的功能与肠下行抑制反射有关，有利于食糜通过消化道。③中间神经元。肠神经系统中大量神经元属于中间神经元，对其性质和功能，目前所知甚少。

目前发现，人的肠神经元数达8～10亿个，这个数目相当于整个脊髓内所含神经元的总数，这样庞大的神经元对胃肠运动和分泌活动的调节起着重要作用。虽然颅脑和肠脑是两个相互独立的神经系统，但是它们之间也有着恒久的直接的相互关系。颅脑对肠脑具有调制作用。来自胃肠感受的信息不仅传至肠脑，还经肠脑传至颅脑。肠脑和颅脑是个整合网络，肠脑是通向胃肠效应的输出信息的最后通路。

肠神经系统异常的病因病理变化

2.1 ENS神经元及神经纤维的改变。

ENS神经元的改变是慢传输便秘（STC）的病因，同样也是引起结肠瘫痪症（CPS）的重要因素。Sjolund认为它是便秘最有研究价值的病因。肠脑有初级传入神经元、中间神经元和运动神经元3种功能性神经元，它们之间的相互作用构成了胃肠各种功能的基础，通过调节肠道的吸收分泌、血管紧张度和肠动力来局部控制绝大部分的肠道功能。其中肠脑的中间神经元的功能是将动作电位形式传来的感觉信息进行整合，再以电流形式传给运动神经元。这些神经元形成的电流为蠕动提供了基础。文献报道通过嗜银染色，发现慢传输性便秘患者结肠壁神经元和轴突染色不均匀, 数目明显减少, 形态异常，神经细胞核变异明显。Waiter等研究发现，一部分病人结肠内的神经节数量明显减少或缺失，而另一部分病人神经节的数量虽然不少，但是发现有神经纤维紊乱、神经轴突空泡形成、脂肪变性、水肿、非特异神经丝退化等病理改变。Riemann 等发现慢传输性便秘患者黏膜下神经元的轴索发生空泡变性, 神经微丝和神经微管数量减少, 排列紊乱。Schouten 等应用免疫组化研究发现STC 患者结肠肌间神经丛神经细胞内的神经微丝明显减少, 病变可累及全结肠或部分结肠段, 提示STC 结肠肌间神经丛的病理改变及神经丝蛋白的堆积聚集和神经间质的增生是造成结肠动力减弱的主要原因。

2.2 ENS神经递质的改变。

已经确认的肠神经递质有P 物质( SP) 、乙酰胆碱(Ach) 、五-羟色胺( 5-HT) 和VIP、NO等十余种，包括兴奋性递质和抑制性递质。研究表明SP、 Ach和5-HT是主要的兴奋性神经递质。SP能神经元属于肽能神经元,胞体存在于肠肌间神经丛内,发出的纤维分布至肠壁各层,其末稍释放的P 物质能明显抑制胃肠道粘膜分泌,刺激肠道运动 [10] 。Tzavellak 等[11]通过免疫组化法证实STC 患者的结肠SP 含量较对照组明显降低。Tomita R等发现慢传输型便秘患者结肠肌间神经丛AchE 阳性神经元数目减少, Ach 含量降低, 提示AchE 神经受损，可导致结肠运动减弱。Zhao RH等〔13〕对慢传输便秘患者的研究中发现, 其结肠黏膜中5-HT 阳性细胞量明显高于正常对照组。

NO、VIP是肠神经系统内主要的抑制性神经递质。VIP 的主要作用是刺激肠道分泌,松弛胃肠道平滑肌,介导胃肠蠕动反射。Cortesini 等使用抗VIP 和抗一氧化氮合酶(NOS) 抗体进行免疫组化染色, 检测含有这两种物质的轴突数量, 发现便秘患者肌间神经丛和黏膜下神经丛内VIP 阳性的轴突数减少, 而含NOS 的轴突增多。从理论上讲STC 患者肠壁内的VIP应该增多或者没有改变, 而研究中有出现与理论相矛盾的结果可能, 说明STC 患者确实存在神经递质的紊乱,VIP 浓度降低也许会导致结肠出现过度的节段性蠕动, 从而导致有效的推动性运动减弱。Sjolund 等发现STC 升结肠和横结肠肌间神经丛内VIP 增高外, 还见横结肠VIP 阳性神经纤维密度增加。Tomita R等研究了NO 在STC 患者结肠中的作用, 衡量离体肌条在应用不同的自主神经阻断剂前后对电场刺激的反应。结果提示NO 神经对STC 患者的结肠比对正常结肠的支配性更强, 认为NO 介导的非肾上腺非胆碱能抑制性神经的增加在STC 患者的结肠动力紊乱中扮演了一个很重要的角色。

肠神经系统与Cajal 间质细胞的关系

1893年，西班牙神经解剖学家Cajal首次发现了间质细(interstitial cells of Cajal , ICC)的存在。ICC分三种类型：肌间ICC(ICC-MY)、肌内ICC(IC-IM)和位于肌束表面及间隔区的ICC（ICC—SEP）。ICC虽然不属于肠神经系统，但与肠神经系统有着十分密切的联系。ICC是肠神经作用的首要靶细胞，与肠神经系统（ENS）、平滑肌共同组成复杂的胃肠运动控制系统，肠神经释放的递质是通过ICC来调节胃肠运动，在肠神经向平滑肌的信号传导中起重要的中介作用。ICC被称为胃肠平滑肌的起搏细胞。平滑肌细胞膜电位自发、缓慢的节律性去极化波，即慢波(slow wave,SW),决定了胃肠平滑肌的收缩节律及绝大多数胃肠运动发生的时间、地点、频率和方向等性质，而慢波（SW）即起源于ICC，认为结肠ICC- MY 的变性、分布和网络杂乱无章可能是SW 频率减慢的病理学基础。Wedel T研究表明STC全结肠ICC密度显著减少，呈不规则分布，细胞突起的长度缩短、数量增多，体积显著缩小。

肠神经元是干细胞因子（SCF）的来源之一，而SCF在ICC发育的整个过程中都是至关重要的。Lee JI等发现STC患者乙状结肠全层ICC和PGP9.5阳性神经元细胞密度均明显减少,且两者减少程度相平行。Faussone Pellegrini等发现神经丛与ICC之间存在多种突触小体；ICC与平滑肌细胞之间也形成了缝隙连接。进一步精确测量ICC与平滑肌及神经之间连接的距离，其间距仅为20nm 左右，但神经肌肉之间连接的间隙很少在100nm 以内，最近处也在5O～100nm，证实 ICC在肠神经递质传递中起重要作用。